نجح علماء ألمان في وقف عمل إنزيم معين يلعب دوراً أساسياً في نشوء مرض ألزهايمر، ويعتقد أنه يفتح آفاق التوصل إلى علاج واعد للمرض.
وذكر الدكتور مارك أوريل بوشه، من جامعة ميونيخ التقنية، أنهم استخدموا بنجاح كابحاً لبروتين بيتا أميلويد في التجارب على الفئران، مبيناً أن هذا الكابح البروتيني أوقف عمل إنزيم «بيتا – سيكرتيز» المسؤول عن فرز البيتا أميلويد، الذي يعتبر تراكمه في خلايا الدماغ المسؤول الأول عن نشوء ألزهايمر.
وظهر من التجارب على الفئران أن كبح الإنزيم المذكور قلل تراكم البيتا أميلويد في أدمغة الفئران، وحسن ذاكرتها، وأعاد إلى الخلايا العصبية المتضررة نشاطها العصبي.
قدم العلماء كابح إنزيم بيتا - سيكرتيز طوال ثمانية أسابيع إلى الفئران مع الغذاء، وأثبت الفحص الطبي بعد ذلك أن تراكم البيتا أميلويد في أدمغتها قد تراجع، كما استعادت خلايا الدماغ وظيفتها الاعتيادية المفقودة. ظهر أيضاً عدم وجود خلايا بالغة الفعالية في الدماغ كما هو معتاد في مرض ألزهايمر، وعادت الموجات الكهربائية العصبية في أدمغة الفئران إلى طبيعتها، كما تحسنت ذاكرة الفئران بشكل واضح.
وعند اختبار سرعة الفئران في العثور على مواقع طعام مخفية في المختبر نجحت الفئران المصابة بألزهايمر، بعد العلاج، في العثور على هذه المواقع بنفس سرعة وقدرة الفئران السليمة.
ويخطط الدكتور مارك أوريل بوشه وفريق عمله حالياً إلى تجربة كابح إنزيم بيتا - سيكرتيز على البشر يشارك فيها نحو ألف إنسان يعاني من ألزهايمر.
ويعاني اليوم في ألمانيا نحو1.3 مليون ألماني من مرض ألزهايمر، ومن المتوقع أن يتضاعف العدد إلى 2.6 مليون مع حلول عام 2050. ويتعلق المرض بتقدم العمر، وهكذا تبلغ نسبة المصابين به فوق 65 سنة 2 في المائة، لكنها تقفز إلى 3 في المائة بعد السبعين، وإلى 6 في المائة فوق الـ75 سنة.
وذكر الدكتور مارك أوريل بوشه، من جامعة ميونيخ التقنية، أنهم استخدموا بنجاح كابحاً لبروتين بيتا أميلويد في التجارب على الفئران، مبيناً أن هذا الكابح البروتيني أوقف عمل إنزيم «بيتا – سيكرتيز» المسؤول عن فرز البيتا أميلويد، الذي يعتبر تراكمه في خلايا الدماغ المسؤول الأول عن نشوء ألزهايمر.
وظهر من التجارب على الفئران أن كبح الإنزيم المذكور قلل تراكم البيتا أميلويد في أدمغة الفئران، وحسن ذاكرتها، وأعاد إلى الخلايا العصبية المتضررة نشاطها العصبي.
قدم العلماء كابح إنزيم بيتا - سيكرتيز طوال ثمانية أسابيع إلى الفئران مع الغذاء، وأثبت الفحص الطبي بعد ذلك أن تراكم البيتا أميلويد في أدمغتها قد تراجع، كما استعادت خلايا الدماغ وظيفتها الاعتيادية المفقودة. ظهر أيضاً عدم وجود خلايا بالغة الفعالية في الدماغ كما هو معتاد في مرض ألزهايمر، وعادت الموجات الكهربائية العصبية في أدمغة الفئران إلى طبيعتها، كما تحسنت ذاكرة الفئران بشكل واضح.
وعند اختبار سرعة الفئران في العثور على مواقع طعام مخفية في المختبر نجحت الفئران المصابة بألزهايمر، بعد العلاج، في العثور على هذه المواقع بنفس سرعة وقدرة الفئران السليمة.
ويخطط الدكتور مارك أوريل بوشه وفريق عمله حالياً إلى تجربة كابح إنزيم بيتا - سيكرتيز على البشر يشارك فيها نحو ألف إنسان يعاني من ألزهايمر.
ويعاني اليوم في ألمانيا نحو1.3 مليون ألماني من مرض ألزهايمر، ومن المتوقع أن يتضاعف العدد إلى 2.6 مليون مع حلول عام 2050. ويتعلق المرض بتقدم العمر، وهكذا تبلغ نسبة المصابين به فوق 65 سنة 2 في المائة، لكنها تقفز إلى 3 في المائة بعد السبعين، وإلى 6 في المائة فوق الـ75 سنة.
