نشرت دورية الطب النفسي الجزيئي، دراسة حديثة مفادها أن الأشخاص المعرضين بنسبة كبيرة جينيًا لمرض الزهايمر، تبدأ التغيرات في أدمغتهم في وقت مبكر من الطفولة.
فهناك جين معين، تم اكتشافه وهو مرتبط مع زيادة خطر الزهايمر متأخر الظهور، وهو النوع الأكثر شيوعًا من المرض حيث يحمل هذا الجين كودا لأحد المستقبلات المخية، المسئولة عن إعادة تدوير مواد كيميائية في المخ وتتحول إلى بروتين معين (بيتا أميلويد)، والذي تم اكتشاف ارتباطه بمرض الزهايمر أيضا.
وأشارت الدراسة، إلى تشارك الجين أيضا في التمثيل الغذائي للدهون، ويعتقد أن هذا طريق آخر للإصابة بالمرض.
قام الباحثون بفحص دقيق لأدمغة أشخاص أصحاء تتراوح أعمارهم بين 8-86 عاماً، المدهش أن المشاركين الذين لديهم شكل معين من هذا الجين لديهم نقص في مساحة المادة البيضاء في المخ عن غيرهم، وتعدّ المادة البيضاء هي اتصالات المخ، وهى مهمة للذاكرة ومهارات التفكير العليا، لوحظ هذا الأمر حتى في أصغر المشاركين.
ثم تفحّص الباحثون في أنسجة مخ 189 متوفياً من الذين لم يكن لديهم مرض الزهايمر، وتتراوح أعمارهم بين أقل من سنة إلى 92 سنة، وأولئك الذين لديهم النسخة المعينة من الجين أظهروا خللا في عملية ترجمته إلى بروتينات.
وأيضا حلل الفريق أنسجة مخ 710 أشخاص، تتراوح أعمارهم بين 66-108 أعوام، وكان معظمهم ممن يعانون من اضطرابات معرفية خفيفة، أو مرض الزهايمر، أظهرت النتائج أن هذا الجين بصورته الخطرة مرتبط مع بروتين (بيتا أميلويد).
ويقول قائد الدراسة دكتور أرسطو فونيكوس إن: "تأثير الجين صغير نسبياً، لكن التأثير الأكبر للتغيرات الحادثة، وربما تمثل خطوة في مجموعة الخطوات المطلوبة للإصابة بالمرض.
فهناك جين معين، تم اكتشافه وهو مرتبط مع زيادة خطر الزهايمر متأخر الظهور، وهو النوع الأكثر شيوعًا من المرض حيث يحمل هذا الجين كودا لأحد المستقبلات المخية، المسئولة عن إعادة تدوير مواد كيميائية في المخ وتتحول إلى بروتين معين (بيتا أميلويد)، والذي تم اكتشاف ارتباطه بمرض الزهايمر أيضا.
وأشارت الدراسة، إلى تشارك الجين أيضا في التمثيل الغذائي للدهون، ويعتقد أن هذا طريق آخر للإصابة بالمرض.
قام الباحثون بفحص دقيق لأدمغة أشخاص أصحاء تتراوح أعمارهم بين 8-86 عاماً، المدهش أن المشاركين الذين لديهم شكل معين من هذا الجين لديهم نقص في مساحة المادة البيضاء في المخ عن غيرهم، وتعدّ المادة البيضاء هي اتصالات المخ، وهى مهمة للذاكرة ومهارات التفكير العليا، لوحظ هذا الأمر حتى في أصغر المشاركين.
ثم تفحّص الباحثون في أنسجة مخ 189 متوفياً من الذين لم يكن لديهم مرض الزهايمر، وتتراوح أعمارهم بين أقل من سنة إلى 92 سنة، وأولئك الذين لديهم النسخة المعينة من الجين أظهروا خللا في عملية ترجمته إلى بروتينات.
وأيضا حلل الفريق أنسجة مخ 710 أشخاص، تتراوح أعمارهم بين 66-108 أعوام، وكان معظمهم ممن يعانون من اضطرابات معرفية خفيفة، أو مرض الزهايمر، أظهرت النتائج أن هذا الجين بصورته الخطرة مرتبط مع بروتين (بيتا أميلويد).
ويقول قائد الدراسة دكتور أرسطو فونيكوس إن: "تأثير الجين صغير نسبياً، لكن التأثير الأكبر للتغيرات الحادثة، وربما تمثل خطوة في مجموعة الخطوات المطلوبة للإصابة بالمرض.
